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記者李恬郁／綜合報導在老年人口中佔了近20%的顫抖症，病因不明，藥物治療成效不佳。科技部昨日宣布，透過臺美跨國團隊合作，找出全球第一個顫抖症的致病機轉，有助新藥開發和臨床診斷。臨床藥物療效不佳原發性顫抖症是常見的動作障礙疾病，以活動中的手抖、頭抖或聲音抖等顫抖症狀來表現，約佔成年人口的4%，老年人口中更佔了近20%。目前在臨床治療上，藥物治療不佳，必須以手術破壞大腦深處的細胞，或在腦部埋入電刺激器略有療效，但數年之後療效也會慢慢減弱。小腦神經共振異常是病因臺大醫學院助理教授潘明楷與美國哥倫比亞大學醫學中心郭昇翰醫師，成立跨國合作團隊研究，發現顫抖症病患的小腦細胞，其中控制神經連結的GluRδ2蛋白會減少，導致小腦神經纖維的過度增生，使得小腦細胞產生過強的連結，造成小腦神經過度共振，進而產生顫抖症狀。除上述機轉之外，小腦神經的共振異常，更可成為檢測原發性顫抖症的第一個生物標記，幫助顫抖症的臨床診斷及藥物開發。臺大與美哥大合作 開發腦波新技術潘醫師與郭醫師結合哥大的完整腦庫、病理專長，及臺大的活體動物研究及先進光電技術，先在顫抖症病患腦庫的病理分析中，觀察到顫抖症特有的小腦結構及分子變化，並依此建立動物模式，以先進的活體小鼠小腦電生理及光遺傳學技術，進行神經機轉研究，找出顫抖症的神經迴路及共振異常，並進一步開發小腦腦波的臨床電生理新技術，在顫抖症病患上確認小腦共振異常。研究登國際期刊 有助新藥研發研究成果今年初發表在國際頂尖轉譯醫學期刊 Science Translational Medicine，已有美國及日本等數個國際藥廠與團隊合作，利用新開發的動物模式及小腦腦波新技術，進行顫抖症的藥物開發及試驗，並針對GluRδ2蛋白設計基因治療方法，逆轉GluRδ2蛋白的缺損。科技部宣布，臺美跨國團隊合作，找出全球第一個顫抖症的致病機轉，有助新藥開發和臨床診斷。（科技部提供）

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